ТОМ 29, ВЫПУСК 3 • ВЕРАСЕНЬ 2025 Г.
Спадчыннасць традыцый дасканаласці: мой прафесійны шлях у неўралогіі і парушэннях руху ва ўніверсітэце Джунтэнда
1 жніўня 2025 года мне выпаў гонар заняць пасаду загадчыка кафедры неўралогіі медыцынскай школы Універсітэта Дзюнтэндо. Гэта прызначэнне азначае працяг выдатнай спадчыны ў галіне неўралогіі і рухальных расстройстваў ва ўстанове, якая адыграла ключавую ролю ў фарміраванні сучаснай медыцынскай адукацыі і даследаванняў у Японіі.
Універсітэт Дзюнтэнда, заснаваны ў 1838 годзе, мае доўгую і выдатную гісторыю. Яго заснавальнік, Тайзен Сато, вывучаў галандскую медыцыну ў Нагасакі, а пазней заснаваў школу Вада ў раёне Ягенборы горада Эда, якая стала падмуркам сучаснай медыцынскай адукацыі ў Японіі. Кафедра неўралогіі, заснаваная ў 1968 годзе як першая неўралагічная кафедра ў японскай медыцынскай школе, адыграла піянерскую ролю ў гэтай галіне. Першы загадчык кафедры, прафесар Хіратара Нарабаясі, быў сусветным піянерам у хірургічным лячэнні рухальных расстройстваў і хваробы Паркінсана. Другі загадчык кафедры, прафесар Ёсікуні Мізуно, распаўсюджваў выключны клінічны вопыт у галіне неўралогіі і ўнёс значны ўклад у высвятленне патафізіялогіі хваробы Паркінсана з дапамогай малекулярнай біялогіі і генетыкі. Трэці загадчык кафедры, прафесар Набутака Хаторы, вызначыў паркін, CHCHD2 і PSAP як гены, якія выклікаюць сямейную хваробу Паркінсана, і дасягнуў вядучага ў свеце ўкладу ў распрацоўку крывяных і візуалізацыйных біямаркераў хваробы Паркінсана. З моманту свайго стварэння кафедра з'яўляецца цэнтральным цэнтрам даследаванняў хваробы Паркінсана ў Японіі. Пераняць гэтую традыцыю — вялікі гонар і вялікая адказнасць.
Я скончыў медыцынскі факультэт Універсітэта Джунтэнда ў 1999 годзе, выбраўшы неўралогію з перакананнем, што «калі хтосьці збіраецца прысвяціць жыццё прафесіі, то гэта павінна быць у максімальна складаным асяроддзі». З першага дня мне было даручана комплекснае лячэнне стацыянарных пацыентаў, што забяспечвала строгую падрыхтоўку па клінічным прафесіяналізме. У 2003 годзе я паступіў у аспірантуру і заняўся фундаментальнымі даследаваннямі па вызначэнні ўнутрыклеткавай лакалізацыі бялку, закадаванага LRRK2, генам, які выклікае аўтасомна-дамінантную сямейную хваробу Паркінсана: PARK8. 1Я самастойна ствараў антыцелы і праводзіў біяхімічныя аналізы, выкарыстоўваючы культываваныя клеткі, першасныя нейроны мышэй і тканіну мозгу. Гэты вопыт заклаў аснову для майго цяперашняга падыходу, які аб'ядноўвае як фундаментальныя, так і клінічныя даследаванні.
Пасля заканчэння дактарантуры я заняўся даследаваннямі з выкарыстаннем клінічных узораў, разглядаючы хваробу Паркінсана як сістэмнае захворванне. У той час, калі неўралагічныя даследаванні абмяжоўваліся ў асноўным спіннамазгавой вадкасцю і тканінай мозгу, я засяродзіўся на выяўленні біямаркераў на аснове крыві. Натхнёны прэзентацыяй на канферэнцыі, я ўжыў метабаломіку — тады практычна невывучаную ў неўралагічных захворваннях — да хваробы Паркінсана. Гэтая піянерская праца выявіла зменены метабалізм кафеіну, які цяпер цытуецца больш за 220 разоў, і каталізавала мае наступныя даследаванні. 2Мы выявілі паталагічны α-сінуклеін ва ўзорах крыві. 3Акрамя таго, я праводзіў даследаванні ў галіне нейравізуалізацыі, выявіўшы мноства біямаркераў візуалізацыі, якія карэлююць з клінічнымі сімптомамі хваробы Паркінсана і звязаных з ёй захворванняў. Гэты ўнёсак быў адзначаны прэміяй Японскага таварыства неўралогіі ў 2024 годзе.
У 2016 годзе я ўдзельнічаў у праграме развіцця лідэрства, якая спансуецца Таварыствам па лячэнні парушэнняў руху (MDS-LEAP), і гэты вопыт паглыбіў маю прыхільнасць да лідэрства. (Я адзін з другіх выпускнікоў, выпуск 2016 года). Пяць асноўных прынцыпаў праграмы — «Паказваць прыклад», «Натхняць на агульнае бачанне», «Кідаць выклік працэсу», «Дазваляць іншым дзейнічаць» і «Заахвочваць сэрца» — кіруюць маім падыходам да каманднай працы. На сённяшні дзень 15 маладых калег прайшлі навучанне пад маім кіраўніцтвам, і я працягваю прысвячаць сябе выхаванню наступнага пакалення лекараў і садзейнічанню стварэнню новых доказаў у галіне парушэнняў руху, асабліва хваробы Паркінсана.
Заглядаючы ў будучыню, я хачу яшчэ больш інтэграваць клінічныя, візуалізацыйныя і малекулярныя даследаванні для вывучэння патафізіялогіі рухальных расстройстваў, асабліва хваробы Паркінсана, і выкарыстоўваць гэтыя вынікі для паляпшэння дыягностыкі і лячэння. Я буду працягваць ствараць асяроддзе для сумеснай даследчай працы, якое будзе спрыяць развіццю маладых клініцыстаў-навукоўцаў і падтрымае спадчыну Juntendo як лідэра ў неўралогіі.
Спасылкі
- Хатана Т., Кубо С., Імай С. і інш. Багатая на лейцын паўтаральная кіназа 2 асацыюецца з ліпіднымі рафтамі. Hum Mol Genet 2007;16(6):678-690.
- Хатана Т., Саікі С., Окузумі А., Мохні Р.П., Хаторы Н. Ідэнтыфікацыя новых біямаркераў хваробы Паркінсана з дапамогай метабаломных тэхналогій. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016;87(3):295-301.
- Окузумі А., Хатана Т., Мацумота Г. і інш. Распаўсюджвальныя альфа-сінуклеінавыя насенне як сыроватачныя біямаркеры сінуклеінапатый. Nat Med 2023;29(6):1448-1455.
Больш падрабязна Рухаючыся далей: